Στερεοποίηση του αίματος
Η πήξη αρχίζει μέσα σε δευτερόλεπτα από τη λύση της συνέχειας του δέρματος. Ο σχηματισμός του πήγματος (θρόμβου) υποβοηθεί τη σύγκλειση των αγγείων που έχουν υποστεί βλάβες, αλλά και τα ίδια τα αγγεία συσπώνται περιορίζοντας την απώλεια αίματος στο ελάχιστο δυνατό. Αλλά η πήξη του αίματος δεν είναι πάντα ευνοiκή για τον οργανισμό. Θρόμβοι που σχηματίζονται μέσα σε μεγάλα αιμοφόρα αγγεία αποτελούν αίτια πολλών καρδιακών προσβολών, εγκεφαλικών επεισοδίων και άλλων διαταραχών (βλ. Θρόμβωση). Η διαδικασία της πήξης του αίματος έχει δύο μέρη. Για να εμποδίζεται, ωστόσο, η πήξη του μέσα σε υγιή αγγεία, το αίμα διαθέτει και μηχανισμούς πρόληψης της πήξης και διάλυσης των θρόμβων. Οι μηχανισμοί αυτοί βρίσκονται σε ισορροπία με τους μηχανισμούς της πήξης, η λειτουργία των οποίων κάτω από φυσιολογικές συνθήκες υπερισχύει μόνο σε περίπτωση βλάβης των αιμοφόρων αγγείων.
Συσσώρευση των αιμοπεταλίων
Πριν αρχίσουν να συγκολλώνται μεταξύ τους, τα αιμοπετάλια πρέπει πρώτα να «ενεργοποιηθούν». Η ενεργοποίηση αυτή συμβαίνει όταν έρχονται σε επαφή με τα τοιχώματα αγγείων που έχουν υποστεί κακώσεις ή με τεχνητές επιφάνειες (π.χ. γυαλί), όταν η ροή του αίματος είναι στροβιλώδης ή όταν επιδρούν στα αιμοπετάλια ορισμένες χημικές ουσίες που εκκρίνονται στο αίμα. Όταν ενεργοποιηθούν, τα αιμοπετάλια από την αρχή γίνονται κολλώδη και μπορούν να προσκολληθούν σε επιφάνειες. Μετά αλλάζουν σχήμα και από δισκοειδή μετατρέπονται σε ακανθωτές σφαίρες που συμπλέκονται και σχηματίζουν δίκτυο. Τελικά, απελευθερώνουν χημικές ουσίες οι οποίες ενεργοποιούν άλλα αιμοπετάλια, θέτουν σε κίνηση τη διαδικασία της πήξης και προκαλούν σύσπαση των αιμοφόρων αγγείων.
Πήξη
Η πήξη του αίματος πυροδοτείται από χημικές ουσίες που απελευθερώνονται είτα από τα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια είτε από τους ιστούς (μετά από κάκωση). Ο σχηματισμός του ινώδους (ινικής) – του τελικού προiόντος της πήξης – είναι το αποτέλεσμα μια πολύπλοκης σειράς από αντιδράσεις που πραγματοποιούνται στο πλάσμα και ονομάζονται «καταρράκτης της πήξης». Με κάθε φάση του καταρράκτη ένας παράγων της πήξης μεταπίπτει από την αδρανή στη δραστική μορφή του. Στη συνέχεια, ο ενεργοποιημένος παράγων (δραστική μορφή) ενεργοποιεί μόρια του επόμενου στη σειρά παράγοντα, και η διαδικασία αυτή συνεχίζεται ως την τελική φάση, κατά την οποία ένας παράγων που ονομάζεται ινωδογόνο μετατρέπεται σε ινώδες.Όταν υπάρχουν όλοι οι παράγοντες της πήξης, η ενεργοποίηση και ενός μόνο μορίου του πρώτου στη σειρά παράγοντα μπορεί να οδηγήσει στην εκρηκτική παραγωγή μέχρι και 30.000 μορίων ινώδους στο σημείο της κάκωσης. Οι παράγοντες που συμμετέχουν στον καταρράκτη της πήξης έχουν τους αριθμούς Ι, ΙΙ και από V έως ΧΙΙΙ. Ο παράγων Ι είναι το ινωδογόνο και ο ΙΙ, ο αμέσως προηγούμενός του στη σειρά, η προθρομβίνη. Οι περισσότεροι από τους παράγοντες της πήξης σχηματίζονται στο ήπαρ, το οποί, για την παραγωγή ορισμένων από αυτούς, έχει ανάγκη από επαρκείς ποσότητες βιταμίνης Κ που προσλαμβάνεται με τις τροφές και βρίσκεται στα πράσινα λαχανικά.
Αντιπηκτικοί μηχανισμοί
Η παρεμπόδιση της ανεπιθύμητης ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων και της πήξης του αίματος εξασφαλίζεται με ιδιαίτερους μηχανισμούς. Υπάρχουν, πρώτα, ορισμένα ανασταλτικά ένζυμα (τύποι πρωτεiνών) που κυκλοφορούν στο αίμα και εξουδετερώνουν ενεργοποιημένους παράγοντες της πήξης. Το σπουδαιότερο από αυτά τα ένζυμα ονομάζεται αντιθρομβίνη. Υπάρχει επίσης άλλη μια σειρά ενζύμων τα οποία ενεργοποιούνται ταυτόχρονα με τον καταρράκτη της πήξης και σχηματίζουν την πλασμίνη, μια ουσία που διασπά το ινώδες (βλ. Ινωδόλυση).Επιπλέον, η ροή του αίματος τείνει να εμποδίσει την πήξη παρασύροντας τους ενεργοποιημένους παράγοντες από τις περιοχές σχηματισμού τους, ενώ το ήπαρ αδρανοποιεί τους παράγοντες πήξης που ενδεχομένως υπάρχουν σε περίσσεια.
Ελαττώματα και διαταραχές
Τα ελαττώματα στο μηχανισμό της πήξης (και της αντίπηξης) είναι δυνατό να οφείλονται σε διάφορους λόγους και να συνεπάγονται τη μεταβολή της ισορροπίας είτε υπέρ της τάσης για αιμορραγία είτε υπέρ του σχηματισμού θρόμβων. Μερικά άτομα έχουν γενετικό ελάττωμα λόγω του οποίου δεν παράγουν σε επαρκείς ποσότητες κάποιον από τους παράγοντες πήξης. Σε άλλες περιπτώσεις σχηματίζονται παθολογικά μικροί αριθμοί αιμοπεταλίων, απορροφώνται από την τροφή ανεπαρκείς ποσότητες βιταμίνης Κ (απαραίτητης για τον σχηματισμό ορισμένων παραγόντων πήξης) ή παράγονται σε υπέρμετρες ποσότητες τα ένζυμα που αναστέλλουν την πήξη του αίματος. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, η συνέπεια μπορεί να είναι μία παθολογική αιμορραγία (βλ, Αιμορραγικές διαταραχές). Μερικές φορές, αντίθετα, η ισορροπία κλίνει για παθολογικούς λόγους προς τη μεριά της πήξης του αίματος και της δημιουργίας θρόμβων. Τα πιθανά αίτια είναι κάποια αύξηση της συγκέντρωσης των παραγόντων της πήξης (όπως μπορεί να συμβεί προς το τέλος της εγκυμοσύνης ή με τη χρήση μερικών τύπων αντισυληπτικών δισκίων), μια ελάττωση των ενζύμων που αναστέλλουν την πήξη (όπως μπορεί να συμβεί σε ορισμένες παθήσεις του ήπατος) ή η πολύ αργή ροή του αίματος από μία συγκεκριμένη περιοχή. Το αποτέλεσμα όλων αυτών των διαταραχών μπορεί να είναι ο παθολογικός σχηματισμός θρόμβων (βλ. Θρόμβωση). Διάφορες καταστάσεις στις οποίες υπάρχει τάση σχηματισμού θρόμβων αντιμετωπίζεται συχνά με αντιπηκτικά, όπως ηπαρίνη ή βαρφαρίνη. Η ηπαρίνη ασκεί την αντιπηκτική της δράση αυξάνοντας τη συγκέντρωση της αντιθρομβίνης, η οποία εξουδετερώνει τους ενεργοποιημένους παράγοντες της πήξης. Η βαρφαρίνη δρα διακόπτοντας το σχηματισμό παραγόντων της πήξης. Λόγω της λεπτής ισορροπίας μεταξύ των πηκτικών και αντιπηκτικών μηχανισμών του αίματος, η χρήση αυτών των φαρμάκων πρέπει να παρακολουθείται με συχνές εξετάσει, διότι είναι δυνατό να προκληθούν βαριές ή επίμονες αιμορραγίες.