Το ελικοβακτήριο του πυλωρού (Helicobacter pylori), αρχικά γνωστό ως Campylobacter Pyloridis, είναι ένα Gram(-) αρνητικό μικροαερόφιλο βακτήριο που εντοπίζεται στον στόμαχο. Ταυτοποιήθηκε το 1982 από τον Μπάρι Μάρσαλ (Barry Marshall) και τον Ρόμπιν Ουόρεν (Robin Warren), οι οποίοι βρήκαν ότι το ελικοβακτήριο του πυλωρού ήταν παρόν σε ασθενείς με χρόνια γαστρίτιδα και γαστρικά έλκη, καταστάσεις οι οποίες αρχικά δεν θεωρούνται ότι οφείλονται σε μικροβιακά αίτια. Είναι, επίσης, συνδεδεμένο με την ανάπτυξη του δωδεκαδακτυλικού έλκους και καρκίνου του στομάχου. Παρόλα αυτά , πάνω από το 80% των ατόμων τα οποία έχουν μολυνθεί με το βακτηρίδιο είναι ασυμπτωματικά και πιθανολογείται ότι παίζει σημαντικό ρόλο στο φυσικό περιβάλλον του στομάχου. Περισσότερο από το 50% του πληθυσμού φιλοξενεί το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού στον ανώτερο γαστρεντερικό σωλήνα του. Η μόλυνση είναι πιο διαδεδομένη στις αναπτυσσόμενες χώρες, και η επίπτωση μειώνεται στις δυτικές χώρες. Το σχήμα έλικας του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού ( από το οποίο προέρχεται η γενική ονομασία) πιστεύεται ότι έχει εξελιχθεί για να διαπερνάει την βλεννώδη εσωτερική επιφάνεια του στομάχου.
Συμπτώματα
Οι περισσότεροι άνθρωποι (πάνω από το 80%) που έχουν μολυνθεί με το ελικοβακτήριο του πυλωρού δεν εμφανίζουν συμπτώματα. Οξεία μόλυνση μπορεί να παρουσιαστεί ως οξεία γαστρίτιδα με στομαχόπονο ή ναυτία. Όταν η κατάσταση αυτή εξελίσσεται σε χρόνια γαστρίτιδα , τα συμπτώματα –αν υπάρχουν- είναι συχνά αυτά της μη ελκώδους δυσπεψίας : γαστρικοί πόνοι, ναυτία, φούσκωμα, ερυγές, και μερικές φορές εμετός. Άτομα μολυσμένα με ελικοβακτήριο του πυλωρού έχουν 10-20% πιθανότητα να αναπτύξουν κατά τη διάρκεια της ζωής τους πεπτικά έλκη και 1-2% πιθανότητα να αποκτήσουν καρκίνο του στομάχου . Φλεγμονή του πυλωρικού άντρου είναι πιο πιθανό να οδηγήσει σε δωδεκαδακτυλικά έλκη , ενώ φλεγμονή του σώματος του στομάχου είναι πιο πιθανό να δημιουργήσει γαστρικά έλκη και γαστρικό καρκίνωμα.
Μικροβιολογία
Το ελικοβακτήριο του πυλωρού είναι είναι ένα ελικοειδές, Gram(-) αρνητικό βακτήριο, 3μm μήκους με διάμετρο 0,5μm. Είναι μικροαερόφιλο, δηλαδή απαιτεί οξυγόνο σε μικρότερη συγκέντρωση από αυτήν που εντοπίζεται στην ατμόσφαιρα. Περιέχει μια υδρογενάση, η οποία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για παροχή ενέργειας μέσω οξείδωσης μοριακού υδρογόνου το οποίο παράγεται από τα εντερικά βακτήρια. Παράγει οξειδάση, καταλάση και ουρεάση. Είναι ικανό να σχηματίζει βιοφίλμ και μπορεί να μετατραπεί από την ελικοειδή σε μια βιώσιμη αλλά μη καλλιεργήσιμη κοκκώδη μορφή. Και οι δύο μορφές πιθανόν ενισχύουν την επιβίωσή του και αποτελούν αιτιολογικούς παράγοντας στην επιδημιολογία του βακτηρίου. Το ελικοβακτήριο του πυλωρού έχει πέντε κύριες εξωτερικές μεμβρανικές πρωτεϊνικές οικογένειες.Η μεγαλύτερη οικογένεια περιλαμβάνει γνωστά και υποθετικά μόρια προσκόλλησης.
Οι υπόλοιπες τέσσερις περιλαμβάνουν πορίνες, μεταφορείς σιδήρου, πρωτεΐνες συνδεόμενες με μαστίγιο, καθώς και πρωτεΐνες άγνωστης λειτουργίας. Όπως και άλλα τυπικά Gram(-) αρνητικά βακτήρια, η εξωτερική μεμβράνη του ελικοβακτηρίου του πυλωρού συνίσταται από φωσφολιπίδια και λιποπολυσακχαρίτες. Το αντιγόνο Ο του LPS μπορεί να υποστεί γλυκόλυση και μιμείται τα αντιγόνα Lewis των ομάδων αίματος που βρέθηκαν στο γαστρικό επιθήλιο. Η εξωτερική μεμβράνη περιέχει,επίσης, γλυκοζίτες χοληστερόλης, οι οποίοι έχουν εντοπιστεί και σε μερικά άλλα βακτήρια. Τα ελικοβακτήριο του πυλωρού έχει 4 με 6 λοφιότριχα μαστίγια. Όλα τα γαστρικά και εντεροηπατικά είδη ελικοβακτηρίου είναι ιδιαίτερα κινητικά εξαιτίας των μαστιγίων που διαθέτουν. Τα χαρακτηριστικά επενδυμένα μαστιγιακά νήματα του ελικοβακτηρίου αποτελούνται από δύο συμπολυμερισμένες φλαγγελίνες, τις FlaA και FlaB.
Γονιδίωμα
Το ελικοβακτήριο του πυλωρού αποτελείται από μία τεράστια ποικιλία στελεχών και το γονιδίωμα τριών από αυτά τα στελέχη έχει αναλυθεί πλήρως η αλληλουχία τους . Για παράδειγμα, το γονιδίωμα του στελέχους «26695» περιέχει περίπου 1.7 εκατομμύρια ζεύγη βάσεων, ανάμεσα στα οποία υπάρχουν 1.150 γονίδια. Οι γνωστές Οι γνωστές αλληλουχίες βάσεων των δύο στελεχών παρουσιάζουν τεράστιες γενετικές διαφορές (περισσότερο από το 6% των νουκλεοτιδίων διαφέρουν). Η μελέτη του γονιδιώματος του ελικοβακτηρίου του πυλωρού έχει επικεντρωθεί σε προσπάθειες να κατανοήσουμε την παθογένεση, δηλαδή την ικανότητα αυτού του οργανισμού να προκαλεί νόσο. Περίπου 29% των γενετικών τόπων ανήκουν στην παθογενετική κατηγορία της γενωμικής βιβλιοθήκης.Τα δύο στελέχη με γνωστή αλληλουχία έχουν περίπου 40kb κοινής γονιδιακής αλληλουχίας (η οποία πιστεύεται πως είναι υπεύθυνη για την παθογένεση), η οποία περιέχει πάνω από 40 γονίδια. Αυτές οι γονιδιακές περιοχές είναι συνήθως απούσες από τα στελέχη του ελικοβακτηρίου του πυλωρού που απομονώνονται από άτομα τα οποία είναι φορείς του βακτηριδίου αλλά παραμένουν ασυμπτωματικοί.
Παθοφυσιολογία
Για να αποικήσει το στόμαχο το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού πρέπει να επιβιώσει στο όξινο pH και να χρησιμοποιήσει το μαστίγιο του για να φωλιάσει στη βλέννα ώστε να φθάσει στον τόπο εγκατάστασης του κοντά στο επιθήλιο του στομάχου. Πολλά βακτήρια μπορούν να εντοπιστούν στη βλέννα, η οποία εκκρίνεται συνεχώς από τα βλεννοεκκριτικά κύτταρα και απομακρύνεται προς την αυλική πλευρά του στομάχου. Για να αποφύγει τη μεταφορά του στον αυλό, το ελικοβακτηρίδιο διαισθάνεται τη βαθμίδωση του pH εντός του στρώματος της βλέννας με χημειοταξία και κολυμπά μακριά από το όξινο περιεχόμενο του αυλού προς το πιο ουδέτερο σε pH περιβάλλον της επιφάνειας των επιθηλιακών κυττάρων. Το ελικοβακτηρίδιο εντοπίζεται επίσης στην εσωτερική επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων και περιστασιακά μέσα στα επιθηλιακά κύτταρα. Παράγει πρωτεΐνες προσκόλλησης οι οποίες δεσμεύονται σε λιπίδια και υδατάνθρακες συνδεόμενους στη μεμβράνη που το βοηθούν να παραμείνει συνδεδεμένο στα επιθηλιακά κύτταρα. Για παράδειγμα, η πρωτεΐνη προσκόλλησης Bab A δεσμεύεται στο αντιγόνο Lewis b το οποίο εμφανίζεται στην επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων του στομάχου.
Το ελικοβακτηρίδιο παράγει μεγάλες ποσότητες του ενζύμου ουρεάση μόρια της οποίας εντοπίζονται τόσο εντός όσο και εκτός του βακτηρίου. Η ουρεάση διασπά την ουρία (η οποία φυσιολογικά εκκρίνεται στο στόμαχο) σε διοξείδιο του άνθρακα και αμμωνία. Η αμμωνία μετατρέπεται σε αμμώνιο δεχόμενη ένα πρωτόνιο (H+) το οποίο ουδετεροποιεί το γαστρικό οξύ. Η επιβίωση του ελικοβακτηρίου στο όξινο περιβάλλον του στομάχου εξαρτάται από την ουρεάση. Η παραγόμενη αμμωνία είναι τοξική για τα επιθηλιακά κύτταρα και μαζί με τα άλλα παράγωγα του ελικοβακτηρίου – που περιλαμβάνουν πρωτεάσες, τη Vac A κυτοκίνη και κάποιες φωσφολιπάσες – προκαλούν ζημιά σε αυτά τα κύτταρα. Οι διεργασίες φλεγμονής από μόλυνση με το ελικοβακτηρίδιο επάγονται από γεφυρωμένες με δισουλφίδιο πρωτεΐνες. Οι πλούσιες σε κυστείνη πρωτεΐνες του ελικοβακτηρίου (Hcp), ιδιαίτερα η (Hcp A) (hp 0211) πυροδοτούν μια ανοσολογική απόκριση μέσω της διαφοροποίησης των ανθρώπινων Thp1 μονοκυττάρων σε μακροφάγα.
Σε αντιδιαστολή με τις ευκαριωτικές κυτοκίνες, παρεμβάλλονται στις λειτουργίες του κυττάρου ξενιστή και αλλάζουν τη μορφολογία των μονοκυττάρων προκαλώντας την έκφραση της επιφανειακής πρωτεΐνης CD11b φαγοκυτταρική δραστηριότητα και κυτταρική προσκόλληση, ενδεικτικά της διαφοροποίησης των μονοκυττάρων σε μακροφάγα. Ο αποικισμός του στομάχου από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού έχει ως αποτέλεσμα χρόνια γαστρίτιδα, μια φλεγμονή της εσωτερικής επιφάνειας του στομάχου. Η ένταση της φλεγμονής πιθανόν αποτελεί τη βάση των σχετιζόμενων με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού ασθενειών. Έλκος δωδεκαδακτύλου και στομάχου συμβαίνει, όταν λόγω των συνεπειών της φλεγμονής, επιτρέπεται στο οξύ και την πεψίνη του αυλού του στομάχου, να υπερνικήσουν τους προστατευτικούς από αυτές τις καυστικές ουσίες μηχανισμούς του βλεννογόνου του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Ο τύπος του έλκους που αναπτύσσεται εξαρτάται από το σημείο εντόπισης της χρόνια γαστρίτιδας, η οποία εμφανίζεται στο σημείο αποικισμού του ελικοβακτηρίου του πυλωρού.
Η οξύτητα εντός του αυλού του στομάχου επηρεάζει τον αποικισμό του ελικοβακτηρίου του πυλωρού και γι’ αυτό καθορίζει την εμφάνιση ενός δωδεκαδακτυλικού ή γαστρικού έλκους. Στα άτομα που παράγουν μεγάλες ποσότητες οξέως, το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού αποικεί το άντρο του στομάχου για να αποφύγει τα τοιχωματικά κύτταρα του σώματος του στομάχου που εκκρίνουν οξύ. Η φλεγμονώδης απόκριση λόγω των βακτηρίων, παρακινεί τα G κύτταρα του άντρου να εκκρίνουν την ορμόνη γαστρίνη η οποία ταξιδεύει μέσω της κυκλοφορίας του αίματος στο σώμα του στομάχου. Η γαστρίνη διεγείρει τα τοιχωματικά κύτταρα του σώματος στο να εκκρίνουν ακόμα περισσότερο οξύ στον αυλό του στομάχου. Χρονίως αυξανόμενα επίπεδα γαστρίνης τελικά προκαλούν αύξηση στον αριθμό των τοιχωματικών κυττάρων κλιμακώνοντας την ποσότητα του εκκρινόμενου οξέος. Το αυξημένο φορτίο οξέος προκαλεί βλάβη στο δωδεκαδάκτυλο και η εξέλκωση μπορεί να ακολουθήσει.
Σε αντίθεση, γαστρικά έλκη συσχετίζονται συχνά με φυσιολογική ή μειωμένη έκκριση γαστρικού οξέος, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι προστατευτικοί μηχανισμοί του βλεννογόνου του στομάχου είναι ελαττωματικοί. Σε αυτούς τους ασθενείς το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού μπορεί να αποικήσει και το σώμα του στομάχου όπου εντοπίζονται τα τοιχωματικά κύτταρα. Ωστόσο χρόνια φλεγμονή που προκαλείται από τα βακτήρια προκαλεί περαιτέρω μείωση της παραγωγής οξέος και τελικά ατροφία της εσωτερική επιφάνειας του στομάχου που μπορεί να οδηγήσει στη εμφάνιση γαστρικού έλκους και αυξάνει την πιθανότητα καρκίνου του στομάχου. Περίπου το 50 – 70 % των στελεχών ελικοβακτηρίου του πυλωρού στις δυτικές χώρες φέρουν το παθογόνο “νησί” cag (cag PAI). Ασθενείς στις δυτικές χώρες που έχουν μολυνθεί με στελέχη που φέρουν το cag PAI έχουν πιο ισχυρή φλεγμονώδη απόκριση στο στόμαχο και έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν πεπτικό έλκος και καρκίνο του στομάχου από ασθενείς που μολύνθηκαν με στελέχη στα οποία απουσίαζε το cag PAI. Μετά από δέσμευση του ελικοβακτηρίου στα επιθηλιακά κύτταρα, ο τύπος IV εκκριτικού συστήματος – που εκφράζεται από το cag PAI – “εγχέει” τον μεσολαβητή φλεγμονής, μια πεπτιδογλυκάνη, από το δικό του κυτταρικό τοίχωμα στα επιθηλιακά κύτταρα.
Η εγχυόμενη πεπτιδογλυκάνη αναγνωρίζεται από τον κυτταροπλασματικό υποδοχέα αναγνώρισης (αισθητήρα ανοσοποιητικού) Nod 1, ο οποίος ακολούθως διεγείρει την έκφραση κυτοκινών που προάγουν τη φλεγμονή. Ο τύπος IV της συσκευής έκκρισης επίσης εγχέει την cag PAI-κωδικοποιημένη πρωτεΐνη cag A στα επιθηλιακά κύτταρα του στομάχου όπου διαταράσσει τον κυτταροσκελετό, την προσκόλληση σε παρακείμενα κύτταρα, την ενδοκυττάρια επικοινωνία, την πόλωση του κυττάρου και άλλες κυτταρικές δραστηριότητες. Αφού εισέλθει στο εσωτερικό του κυττάρου, η πρωτεΐνη cag A φωσφορυλιώνεται σε κατάλοιπα τυροσίνης από μια τυροσινική κινάση σχετιζόμενη με τη μεμβράνη του κυττάρου- ξενιστή. Η πρωτεΐνη cag A τότε ενεργοποιεί αλλοστερικά μια τυροσινική φωσφατάση / πτωτοογκογονίδιο Shp2. Παθογόνα στελέχη του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού έχει δειχθεί οτι ενεργοποιούν τον υποδοχέα επιδερμικού αυξητικού παράγοντα EGFR, μια μεμβρανική πρωτείνη με ιδιότητα τυροσινικής κινάσης. Η ενεργοποίηση του EGFR από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού συνδέεται με μεταλλαγμένη μεταγωγή σήματος και γονιδιακή έκφραση σε επιθηλιακά κύτταρα ξενιστές τα οποία μπορεί να συμβάλουν στην παθογένεια.
Έχει επίσης εισηγηθεί οτι μια C-τερματική περιοχή της πρωτεΐνης cag A (αμινοξέα 873-1002) μπορεί να ρυθμίσει τη μεταγραφή γονιδίων ανεξάρτητα από την τυροσινική φωσφορυλίωση πρωτεϊνών. Η γνώση της ιδιομορφίας των στελεχών του ελικοβακτηρίου του πυλωρού μπορεί να αποτελέσει και πρόβλεψη για την εξέλιξη. Υπάρχουν δύο μηχανισμοί μέσω των οποίων το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού θα μπορούσε να προκαλέσει καρκίνο, και είναι υπό διερεύνηση. Ο ένας μηχανισμός περιλαμβάνει την αυξημένη παραγωγή ελεύθερων ριζών κοντά στο ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και ένα αυξημένο βαθμό μεταβολής των χαρακτηριστικών του κυττάρου ξενιστή. Ο άλλος προτεινόμενος μηχανισμός έχει αποκαλεστεί ένας “περιγεννητικός δρόμος” και περιλαμβάνει αυξημένη μετατροπή του φαινοτύπου του ξενιστή με τη βοήθεια μετατροπών σε κυτταρικές πρωτεΐνες όπως τις πρωτεΐνες προσκόλλησης. Το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού έχει εισηγηθεί ότι επάγει τη φλεγμονή και τοπικά αυξημένα επίπεδα TNF-a και/ή ιντερλευκίνης 6. Σύμφωνα με τον προτεινόμενο περιγεννητικό μηχανισμό μόρια σηματοδότησης σχετιζόμενα με τη φλεγμονή όπως ο TNF-a μπορούν να τροποποιήσουν την προσκόλληση στα επιθηλιακά κύτταρα του στομάχου και να οδηγήσει στη διασπορά και μετανάστευση μεταλλαγμένων επιθηλιακών κυττάρων χωρίς τη βοήθεια επιπλέον μεταλλάξεων σε ογκοκατασταλτικά γονίδια όπως τα γονίδια που κωδικοποιούνται για τις πρωτεΐνες προσκόλλησης κυττάρων.
Διάγνωση
Η διάγνωση της μόλυνσης συνήθως γίνεται μέσω ελέγχου για δυσπεπτικά συμπτώματα και διαμέσου τεστ τα οποία ταυτοποιούν την μόλυνση από ελικοβακτήριο του πυλωρού. Συνήθως , χρησιμοποιούνται : το τεστ που ανιχνεύει αντισώματα στο αίμα, το αντιγονικό τεστ κοπράνων , καθώς και το τεστ αναπνοής ( στο οποίο ο ασθενής πίνει 14C- ή 13C-σημασμένη ουρία, την οποία το βακτήριο μεταβολίζει, παράγοντας σεσημασμένα μόρια διοξειδίου του άνθρακα, το οποίο μπορεί να ανιχνευθεί με την αναπνοή). Παρόλα αυτά, η πιο αξιόπιστη μέθοδος για την ανίχνευση μόλυνσης από ελικοβακτήριο είναι η βιοψία κατά τη διάρκεια ενδοσκόπησης με ένα γρήγορο τεστ ουρεάσης , η ιστολογική εξέταση και η μικροβιακή καλλιέργεια. Υπάρχει ,ακόμη, και ένα τεστ ουρίας ELISA με 96% ευαισθησία και 79% ιδιαιτερότητα. Όλες οι παραπάνω μέθοδοι έχουν πιθανότητα αποτυχίας.Ακόμα και η βιοψία εξαρτάται από τη θέση βιοψίας. Το τεστ ανίχνευσης αντισωμάτων στο αίμα , για παράδειγμα, κυμαίνεται σε ευαισθησία 76%-84%. Μερικά φάρμακα μπορούν να επηρεάσουν τη δραστηριότητα της ουρεάσης και να δώσουν ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα.
Πρόληψη
Το ελικοβακτήριο του πυλωρού αποτελεί μια σημαντική αιτία νόσων του ανώτατου γαστρεντερικού. Η εξάλειψη της μόλυνσης βελτιώνει τα συμπτώματα, στα οποία συμπεριλαμβάνονται δυσπεψία, γαστρίτιδα, πεπτικό έλκος, και είναι πιθανό να εμποδίσει την ανάπτυξη καρκίνου του στομάχου. Η αυξανόμενη αντίσταση στα αντιβιοτικά αυξάνει την ανάγκη για μια στρατηγική πρόληψης για το βακτήριο. Εκτεταμένες μελέτες εμβολίων σε ποντικούς έχουν δείξει υποσχόμενα αποτελέσματα. Οι ερευνητές μελετούν διάφορα ανοσοενισχυτικά, αντιγόνα και δρόμους ανοσοποίησης ώστε να βρουν το καταλληλότερο σύστημα προστασίας του ανοσοποιητικού, με τις περισσότερες έρευνες μόλις πρόσφατα να μεταφέρονται από τις δοκιμές ζώων σε δοκιμές ανθρώπων. Κάποια φαγητά ίσως να είναι χρήσιμα στην πρόληψη της αποίκησης του ελικοβακτηρίου του πυλωρού, συμπεριλαμβανομένων των: πράσινο τσάι, κόκκινο κρασί, λαχανάκια Βρυξελλών, σκόρδο, προβιοτικά, φλαβονοειδή.
Εμβόλια
Ένα αποτελεσματικό εμβόλιο είναι απαραίτητο για να βελτιώσει την επιτυχία της θεραπείας ενάντια στο ελικοβακτήριο του πυλωρού. Συνεργατική δράση των κυτταρικών, χημικών και μοριακών απαντήσεων είναι απαραίτητη για την αποτελεσματική προστασία εναντίον του. Εμβόλια κατά του ελικοβακτηρίου του πυλωρού μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως προφυλακτικά εμβόλια για την πρόληψη της λοίμωξης ή ως θεραπευτικά εμβόλια για τη θεραπεία της λοίμωξης, τη βελτίωση της επιτυχίας εξάλειψης με τη συγκεκριμένη ρύθμιση της δίαιτας ή τη μείωση της βακτηριακής πυκνότητας στο γαστρικό βλεννογόνο και του κινδύνου για εμφάνιση ανθεκτικών στα αντιβιοτικά στελέχη. Τα τελευταία χρόνια, πολλές προσπάθειες, με τη χρήση διάφορων αντιγόνων του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού, όπως ουρεάσης, CagA, HP-NAP, HSPA ή συνδυασμοί, πολλών ανοσοενισχυτικών και διαφόρων δρόμων ανοσοποίησης, έχουν γίνει για τη δημιουργία εμβολίων κατά της λοίμωξης από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού. Παρά το γεγονός ότι κάποιες προσπάθειες είναι ελπιδοφόρες, κανένα αποτελεσματικό και ασφαλές εμβόλιο εναντίον του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού δεν είναι σήμερα διαθέσιμο για τους ανθρώπους. Νέες κατευθύνσεις για την ανοσοποίηση με τη χρήση DNA, ζωντανών φορέων, μικροσφαιριδίων κλπ. είναι επί του παρόντος υπό αξιολόγηση. Το σχέδιο εμβολιασμού και οι ομάδες που θα έπρεπε να λάβουν το εμβόλιο δεν έχουν ακόμη καθοριστεί, αλλά ο εμβολιασμός θα είναι χρήσιμος, ειδικά στις αναπτυσσόμενες χώρες. Ένα ενδομυϊκό εμβόλιο κατά της λοίμωξης από ελικοβακτήριο του πυλωρού υποβάλλεται σε κλινικές δοκιμές Φάσης Ι και έχει δείξει μια ανταπόκριση των αντισωμάτων κατά του βακτηρίου. Η κλινική χρησιμότητά του απαιτεί περαιτέρω μελέτη.
Θεραπεία
Μόλις το ελικοβακτήριο του πυλωρού εντοπιστεί σε ασθενείς με πεπτικό έλκος, η συνήθης διαδικασία είναι να το εξαλείψουμε και να επιτρέψουμε στο έλκος να επουλωθεί. Η τυπική θεραπεία πρώτης γραμμής είναι μιας εβδομάδας «τριπλή θεραπεία» που αποτελείται από αναστολείς της αντλίας πρωτονίων, όπως η ομεπραζόλη, η λανσοπραζόλη και τα αντιβιοτικά κλαρυθρομυκίνη και η αμοξυκιλλίνη. Παραλλαγές της τριπλής θεραπείας έχουν αναπτυχθεί όλα αυτά τα χρόνια, όπως η χρήση διαφορετικού αναστολέα της αντλίας πρωτονίων, όπως με παντοπραζόλη ή ραμπεπραζόλη, ή η αντικατάσταση αμοξικιλλίνης με μετρονιδαζόλη για τους ανθρώπους που είναι αλλεργικοί στην πενικιλίνη. Μια τέτοια θεραπεία έχει φέρει επανάσταση στη θεραπεία του πεπτικού έλκους, και έχει κάνει μια θεραπεία για την ασθένεια αυτή δυνατή. Προηγουμένως, η μόνη επιλογή ήταν ο έλεγχος των συμπτωμάτων με αντιόξινα, H2-ανταγωνιστές ή αναστολείς της αντλίας πρωτονίων και μόνο. Ένας αυξανόμενος αριθμός μολυσμένων ατόμων βρίσκονται να έχουν ανθεκτικά στα αντιβιοτικά βακτηρίδια. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αρχική αποτυχία της θεραπείας και απαιτεί πρόσθετους γύρους θεραπείας με αντιβιοτικά ή εναλλακτικές στρατηγικές, όπως μια τετραπλή θεραπεία, η οποία προσθέτει ένα βισμούθιο κολλοειδές, όπως υποσαλικυλικό βισμούθιο. Για τη θεραπεία των ανθεκτικών στην κλαρυθρομυκίνη στελεχών του ελικοβακτηρίου του πυλωρού, προτείνεται η χρήση της λεβοφλοξασίνης ως μέρος της θεραπείας. Ένα άρθρο στο περιοδικό American Journal of Clinical Nutrition βρήκε στοιχεία που αποδεικνύουν ότι «η πρόσληψη βακτηρίων του γαλακτικού οξέος ασκεί μια κατασταλτική επίδραση στην λοίμωξη από το ελικοβακτήριο του πυλωρού σε ζώα και ανθρώπους», σημειώνοντας ότι «η συμπλήρωση με Lactobacillus και Bifidobacterium-που περιέχουν γιαούρτι (AB-γιαούρτι) έδειξε να βελτιώνει τα ποσοστά εξάλειψης του ελικοβακτηρίου του πυλωρού σε ανθρώπους».